И ВСЕ-ТАКИ СПОР ПРОДОЛЖАЕТСЯ! БЕСЕДЫ С ЮРИЕМ ДЕЙГИНЫМ: Я ПЫТАЮСЬ ПОВЕРИТЬ В ПРОГРАММУ

ПРЕДИСЛОВИЕ

Юрий Дейгин - блестящий молодой учёный с западным образованием, но с русской душой. 

Недавно я познакомился с несколькими его публикациями в Интернете, и они произвели на меня большое впечатление - при том, что автор утверждал резко отличное от того, что я полагал непреложной истиной.

Я никогда не верил в существование программы старения.Но тут я засомневался: уж очень был убедительным Юрий. 

И тогда я пригласил его к диалогу. При этом в ходе бесед я не отстаивал свою прежнюю точку зрения, а пытался понять позицию Юрия. 

БЕСЕДА I. 

(По публикации Юрия Дейгина "Старение и менопауза - две программы популяционного контроля")

Все мои вопросы и замечания адресованы автору указанной публикации.

МОЙ ВОПРОС 1. 

Юрий, я начну с, как мне кажется, позитивного обстоятельства: исходные установки у нас (если я правильно понял Вашу) практически одинаковы.

Ваш отправной момент выражен в математических терминах: гены стремятся  "максимизировать интеграл своего воспроизводства во времени".

У меня первый тезис концепции сформулирован (в "Геронтологии in polemico") преимущественно в химических понятиях: 

смысл жизни – цепная автокаталитическая репликация ДНК. 

Или: жизнь есть способ автокаталитического умножения ДНК (реже РНК) в природе.

Я имею в виду, что вся жизнь на Земле возникла лишь из неукротимого стремления (или неистребимой способности) нуклеиновых кислот к бесконечному самовоспроизведению. 

Так что фактически любой организм – это усовершенствованная в эволюции биомашина, предназначенная для эффективного сохранения и умножения содержащегося в ней генома (набора ДНК) с последующим эффективным же распространением его копий в окружающей среде. 

Отсюда – «основной инстинкт», отсюда – горы тополиного пуха, покрывающего землю в начале лета; отсюда – миллионы других явлений, в общем, почти «всё-всё-всё»! 

 Но рано или поздно это наталкивается на непреодолимое ограничение – недостаток питательных ресурсов, конкуренцию со стороны других "биомашин" и т.д.

Так вот, уважаемый Юрий, находите ли Вы тоже почти полную идентичность наших взглядов на общий смысл процессов, происходящих в Природе?

ОТВЕТ ЮРИЯ. 

Да, в данном отношении наши взгляды практически идентичны. 

Если же посмотреть ещё шире, то я думаю, что все в нашей Вселенной исходит из ее стремления к максимизации энтропии. 

Но для ее глобальной максимизации порой более эффективно образовывать локальные островки пониженной энтропии, в которых начинают проявляться эффекты нового порядка, в итоге приводящие к еще большей максимизации глобальной энтропии. 

И, согласно Джереми Ингланду, саморепликация - это один из механизмов глобального повышения энтропии.

Каждый отдельный саморепликатор "стремится" просто максимально размножиться. 

Но по мере того как различные репликаторы (назовем их генами) агрегируют в группы, возникают эффекты нового порядка. 

Так, хищники хоть и едят своих жертв, делают это очень экономно. Ведь и в хищниках, и в их жертвах сидят практически одни и те же гены, и их интересы совпадают - долгосрочное максимальное размножение в веках. 

В итоге, выжили лишь те, кто научился контролировать свою популяцию и не допускать ее выхода из под контроля. 

И два основных механизма такого контроля популяций - старение и выключениерепродуктивной функции. 

Старение гарантирует постоянный отток популяции, а потеря репродукции ограничивает приток.

МОЯ РЕМАРКА. 

Ну, в общем и целом на биологическом уровне мы совпадаем по взглядам. Это относительно движущей силы биологической эволюции. 

Что касается физики, то я сомневаюсь в том, что Вселенная находится в состоянии термодинамического умирания, как оно следовало бы из второго начала тд. 

Но это уже область слишком сложных материй.

Ну а теперь перейдём к тем моментам, которые мешают мне безоговорочно принять Ваше представление о запрограммированности старения.

МОЙ ВОПРОС 2.

Смысл программы старения, как Вы ее определяете, это повышение шансов генома организмов данного вида в конкурентной борьбе за выживание. Так?

А) Но непонятна ситуация с ЖПС (женской половой системой). Вы приводите сведения о том, что функция этой системы не выключается одномоментно, а в возрасте с 35 до 50 лет производит все менее качественные яйцеклетки (ооциты II).

Отсюда - Дауны и прочие потомки с сохраненной фертильностью, но никуда негодным геномом. 

Почему такая возможность не была исключена длительным популяционным отбором?

Б) И какой смысл Вы видите в том, что прочие функции организма выключаются еще медленней и вразнобой?

ОТВЕТ ЮРИЯ.

А) Функция ЖПС отключается постепенно, потому что биология не любит резких переходов. 

В какие-то моменты численность популяции может критически снизиться, и тогда "пригодится" поздняя фертильность.

Ну и стоит отметить, что у человека, особенно в дикой природе или даже лет 100 назад, женщина после 40 была фактически нефертильна, а значит для отбора ее не существовало. 

По поводу же некачественного потомства - большинство таких плодов абортируется.

Б) Отключение прочих функций происходит при старении неравномерно для обеспечения плавного снижения живучести особи. 

Самые важные системы отключаются медленнее всех (мозг, сердце, легкие, почки, зрение, слух, зубы). 

Менее важные - чуть быстрее (мышцы, кости).

МОЯ РЕМАРКА. Честно говоря, до меня так и не дошла эволюционная целесообразность такой иезуитской программы. 

Кроме того, если еще 100 лет назад люди  старше 40 лет были исключены из отбора (как индивидуального, так,  очевидно, и из популяционного), то как и зачем вырабатывались программы старения их систем?

МОЙ ВОПРОС 3. 

Юрий, Вы упоминаете лимит Хейфлика. Но, знаете, ведь сам Хейфлик отказался от того, что пресловутые 50 делений имеют отношение к старению и смерти человека. 

Да и то: непонятно, откуда их отсчитывать в живом организме: то ли от зиготы, то ли от стволовых клеток (но какого уровня?), то ли от первых дифференцированных клеток.

Поэтому я бы остерегся придавать решающее значение в старении длине теломер. 

Тем более, что для постмитотических клеток (нейронов и кардиомиоцитов) это вообще не актуально. Тем не менее, они стареют. 

ОТВЕТ ЮРИЯ. 

Я тоже очень скептически отношусь к роли теломер в старении человека. Лимит Хейфлика я упомянул лишь как пример "менопаузы у одноклеточных". 

Насчет нейронов - любопытно. Действительно ли индивидуальные нейроны стареют? Да, многие из них со временем погибают. 

Но какие проявления старения наблюдаются в оставшиеся в живых нейронах, Вы не  знаете? 

Я не изучал этот вопрос, а он весьма интересен.

МОЙ ОТВЕТ ЮРИЮ. 

Возрастные изменения нейронов достаточно давно установлены: 

1) накопление в них пигмента липофусцина (смеси разрушенных телолизосом с непереваренным содержимым),

2) снижение содержания т.н. базофильной субстанции Ниссля (это - гранулярная ЭПС) и аппарата Гольджи - т.е. структур, ответственных за синтез экспортных, мембранных и лизосомальных белков; отсюда - нарушения функции;

3) набухание митохондрий и так далее: есть и другие изменения.  

МОЙ ВОПРОС 4. 

Вы обращаете внимание на переизбыток образующихся половых клеток:

    - "исходное количество ооцитов (6 млн) у плода женского пола намного больше того, что реально может использоваться (500 штук) в течение жизни женщины",

    - только в разовом эякуляте мужчины содержится порядка 250 млн сперматозоидов - при том, что оплодотворить ооцит сможет лишь один из них.

Очевидно, это не случайно. 

Как Вы объясняете данный факт? 

Может быть, большая популяция половых клеток нужна для отбора наиболее качественной из них?

ОТВЕТ ЮРИЯ. 

Нет, в отношении отбора сперматозоидов я не понимаю, как подвижность и способность достичь яйцеклетки первым отражает качество генома. 

Уверен, что за звание "лучший пловец" у сперматозоидов отвечают лишь несколько генов. 

То же самое касается и гипотезы отбора "лучших" ооцитов - как при созревании нескольких фолликул выбирается именно "лучший геном", а не "лучший созреватель"?

Я думаю, что огромные количества гамет нужны как раз для повышения количества мутаций в потомстве. 

Каждый из 250 млн сперматозоидов берет свое начало из одной клетки и проходит путь в lg(2,5e8)=28 клеточных делений, каждое из которых добавляет то или иное число мутаций.

Иначе я не могу объяснить нужду в 250 млн сперматозоидов на один ооцит.

МОЯ РЕАКЦИЯ. Значит, Юрий, Вы полагаете, что чем больше образуется сперматозоидов из какой-то одной клетки, тем больше в каждом из них мутаций? 

И без всякого отбора любой из них может участвовать в оплодотворении?  

По-моему, Вы очень плохо думаете о Природе. 

Ну что ж, пока мне не удалось пополнить ряды тех, кто убеждён в запрограммированности старения. 

Но впереди у нас - обсуждение такой публикации Юрия Дейгина, которая произвела на меня наибольшее впечатление.