Очередной (50-й) пост моего блога на портале MedBook.ru
В КАКОЙ МЕРЕ ГЕНЫ ОПРЕДЕЛЯЮТ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ?
Часть вторая. ГЕНЫ, С КОТОРЫМИ МЫ ЖИВЁМ
Ну что же, друзья мои, давайте обратимся к множеству тех генов, которые содержатся в наших клетках. Эти гены – венец творческого порыва, охватившего Природу (lady Nature) в умопомрачительно далёкие времена и так и не отпускавшего её почти до последних тысячелетий.
Что же изобрела эта непредсказуемая дама? Действительно ли она вначале старательно защитила все клеточные структуры от всевозможных повреждений, а потом ужаснулась от того, что наделала (а понаделала она бессмертные организмы), – и решительно подкинула в клетки горсть генов, медленно, но с ужасающей неотвратимостью отнимающих у нас жизнь?
Так обычно представляют появление феномена старения те, кто считают, что оно (старение) – изобретение Природы на относительно ранней стадии эволюции живого мира.
Правда, вряд ли подобное изобретение могло серьёзно повлиять на ПЖ тогдашних организмов, которые и без всякого старения погибали от множества разных причин.
Но ведь так интересно искать что-то таинственное и даже мистическое: чашу Грааля, Атлантиду, плащаницу Христа!
Вот и мы отправимся сейчас на поиски Неведомого и Неизвестного: попробуем отыскать в нашем геноме те самые гены – гены неведомой и загадочной программы старения.
К сожалению, об их местонахождении и даже о самом существовании пока нет достоверной информации. Похоже, жрецы и гуру «программного» вероучения тоже не владеют этой тайной. Видимо, свыше им было дано Знание лишь о наличии программы старения; остальное же было сочтено чрезмерным для человеческого сознания.
Добавлю также, что вот уже полтора десятка лет, как расшифрована вся ДНК человека (и хромосом, и митохондрий), а содержащиеся в ней гены идентифицированы и локализованы.
Последних оказалось, по сравнению с животными, не так уж много: где-то порядка 30.000 (у маленькой глупенькой мышки – не меньше!).
Но и эти данные не прибавили ясности в отношении генов «программы старения».
Так что, читатель, в начинающихся поисках будем рассчитывать лишь на себя.
Прежде всего, попробуем разделить все гены по функции их продуктов на основные группы, или колонии. Таких колоний, как мне представляется, – всего четыре.
1) Гены белков-«работяг» – самая многочисленная колония.
Какие «работяги» имеются в виду?
А) Во-первых, белки-«строители» – разнообразные структурные белки, содержащиеся в клетках (актин, миозин, гемоглобин и др.) и вне клеток (коллаген, белки плазмы крови и т.д.).
Б) Во-вторых, белки «промышленной» ориентации (ферменты), способные превращать одни вещества в другие. Действуя друг за другом, такие белки, в частности, образуют цепочки реакций (метаболические пути) конвейерного типа.
Одни конвейеры постоянно подают топливо к печам (митохондриям). На других конвейерах происходит переработка простейших соединений в более сложные низкомолекулярные вещества (аминокислоты, липиды и др.) для тех или иных потребностей клетки или целого организма.
2) Вторая колония генов кодирует белки «управляющего персонала». Это тоже чрезвычайно многочисленная категория белков.
Ведь чуть ли не на каждый белок-«работягу» приходится по одному (а иногда и по несколько) белку-«регулятору», который, в зависимости от потребностей клетки, дает своему подопечному команду то усилить, то ослабить свою строительную или перерабатывающую активность.
Нередко белки-«управленцы» тоже образуют цепочки – только не производящие, а регуляторные. Это как генерал передает команду трем полковникам, те – подчинённым им майорам – и так далее. Тогда «генеральская» команда доводится в конечном счете до большого количества исполнителей-«работяг».
3) Третья колония генов не столь многочисленна, но в плане поддержания жизнеспособности клеток и всего организма не менее важна. Потому что кодируемые ими белки выполняют функции сразу нескольких ключевых «министерств» и «ведомств».
Имеются в виду белки многочисленных защитных систем, действующих на разных уровнях.
А) Внутри клеток работают антиоксидантная система (почти как «МВД») и системы репарации ДНК и белков («МЧС» и «экстренная медицина»,).
Б) В кровеносном русле сосредоточена система свёртывания крови («медицина катастроф»).
В) На уровне всего организма функционирует иммунная система. (А тут чего только нет: «пограничная» и «таможенная» службы, «МВД» и даже «военная разведка»!)
4) И, наконец, самая маленькая колония – это гены белков-«могильщиков». Да, в штатном расписании генома есть и такие «должности».
Может быть, это – как раз то, что мы ищем?
Посмотрим, связана ли неблагодарная работа «могильщиков» со старением.
Основную часть данной группы составляют белковые инструменты клеточного самоубийства – так называемого апоптоза.
К такому радикальному решению (т.е. к самоубийству) клетку может вынудить одно из двух обстоятельств.
А) Если клетка молода и здорова, но, с точки зрения целого организма, в её существовании уже нет необходимости, она получает «чёрную метку» – неумолимый приказ на самоуничтожение.
И редкая клетка осмелится ослушаться приказа; такое неповиновение могут себе позволить только явные «отморозки», пошедшие по гибельному пути опухолевого перерождения.
Б) А бывает, что клетки в «боях местного значения», либо под действием каких-то внешних факторов приобретают неустранимые повреждения ДНК и других своих важных структур.
Тут клетки знают уже и без команды: надо умереть. И, мобилизуя все имеющиеся для этого инструменты (т.е. белки-«могильщики»), клетки расчленяют сами себя на несколько аккуратных апоптозных телец.
Как видим, обе ситуации мало напоминают старение – тёмный и отнюдь не эстетический процесс. Следовательно, гены белков апоптоза не участвуют в старении.
Кроме апоптоза, существует сходный термин – феноптоз; его ввёл академик В.П. Скулачёв. Под ним понимается самоуничтожение уже не отдельных клеток, а всего организма. Бывает такое? – Бывает.
А) Классический феноптоз – это быстрый процесс, это смерть-катастрофа. Данный феномен наблюдается у целого ряда животных, причём обычно – после акта размножения.
- Так, широко известно, что сразу после нереста погибают лососевые рыбы; в их крови при этом развивается гормональный (глюкокортикоидный) «шторм».
- А пчёлы (трутни), как я уже рассказывал в 40-м посте, выполняют свой брачный долг в воздухе, спариваясь с молодой пчеломаткой в воздухе. И тут же бездыханные падают на землю.
Поскольку такие трагедии развиваются с железной закономерностью, ясно, что последовательность составляющих их событий запрограммирована на генетическом уровне.
Вообще говоря, смерть после полового акта иногда встречается и у людей. Но это – лишь несчастные случаи, не имеющие никакого отношения к генетической программе.
Б) А что старение человека – обычное, медленное и поступательное?
В.П. Скулачёв называет и его феноптозом, т.е. тоже генетически запрограммированным самоуничтожением. И добавляет маленькую деталь: это феноптоз медленный: он продолжается долго и в разных органах развивается с различной скоростью.
Боже мой! Если так, то она просто садистка – эта lady Nature!
Мало того, что своим предполагаемым изобретением обрекла человека на вечный страх смерти! Так она ещё растянула процесс умирания на несколько десятков лет! Зачем? Её поклонники видят в этом какой-то смысл. А смысла-то, по большому счёту, и нету!
Если же от садистки вернуться к идее В.П. Скулачёва о медленном феноптозе, то её можно понять так. – Процесс подобен апоптозу, т.е. осуществляется белками, разрушающими важнейшие структуры клетки, – но только с гораздо меньшей скоростью.
Тогда у человека четвертую колонию (колонию генов-«могильщиков»), наряду с генами апоптоза будут составлять гены медленного феноптоза.
Пора подвести итоги нашей вылазки в таинственный мир генов.
1. На своём пути мы встретили огромную колонию генов, отвечающих за появление всё новых и новых белков-«работяг».
2. Затем обнаружили не меньшую по численности колонию генов, все призвание которых – чем-нибудь поуправлять.
3. Третьей была более скромных размеров колония – колыбель героев-белков –борцов с внешними и внутренними врагами.
4. Отдельную колонию, несмотря на свою малочисленность, образовали мрачные гены саморазрушения – апоптоза и, возможно, медленного феноптоза.
Как, в этом свете, могла бы выглядеть программа старения?
Однозначного ответа нет и не может быть. Дело в том, что такая программа может иметь тысячи разных воплощений. В каждой колонии есть немало генов, чьё включение или выключение вызывало бы последствия, характерные для старения.
Но более подробно мы поговорим об этом в следующей части.
