Пост 56. ИЗВИНИТЕ, ДРУЗЬЯ, НО В ОДИНОЧКУ ВАМ С ЭТОЙ ПРОБЛЕМОЙПОЖАЛУЙ, НЕ СПРАВИТЬСЯ

Мы часто бываем неправы именно тогда, когда, будучи правы, пытаемся доказать свою правоту.

Увы, порой это относится и ко мне самому. Вроде бы, твёрдо уверен, что дважды два – это четыре, а кто-то, будто назло, пытается это оспорить. Ну ты и так его убеждаешь, и эдак…

И, наконец, увлекшись, начинаешь намекать на умственные способности оппонента, острить, апеллировать к публике – и всё! Это конец спора, это начало глубокой взаимной обиды и неприязни. Взаимной оттого, что оскорблённый визави – тоже не дурак ответить как-то соответствующе.

Об этом я подумал, увидев публикацию Андрея Афанасьева (процитированную Юрием Дейгиным) по поводу перспектив борьбы со старением. Афанасьев –биоинформатик, основатель компании iBinom, анализирующей геном человека.

Так вот, он говорит прямо: в скорый успех не верю, бессмертия не будет, дети наши проживут вряд ли существенно больше, чем люди живут сейчас, – 85-90 лет. Серьёзный ученый не должен обещать людям несбыточное.

Но завершается мысль таким образом, что самый упертый фанат антистарения не почувствует никакой обиды. Потому что он (Афанасьев) признаёт полное право фаната думать так, как тот думает, и действовать так, как тот действует: объединяться с единомышленниками в сообщества, требовать от правительства больше внимания к проблеме, собирать средства – и, главное, надеяться, надеяться, надеяться…

А я… Сколько язвительного обычно наговориваю! Сколько раздражённо-насмешливого! И вот теперь, имея перед глазами такой замечательный пример, каюсь, каюсь, каюсь.

Этим покаянием я предваряю вторую попытку представить публике очень взвешенный, многосторонний взгляд на старение, который я обнаружил в книге Алексея Москалёва «120 лет жизни – только начало!»

Первая попытка, первая версия этого поста блистала желчным остроумием. Я удалил ее через полдня после того, как выставил на Фейсбуке.

За эти полдня она успела попасть на глаза, думаю, двум-трём десяткам людей. Пятеро отметились лайками.

На остальных же тот текст произвел, очевидно, не самое выгодное впечатление. Об этом нетрудно было догадаться по очень красноречивому молчанию моих обычных корреспондентов, равно как и героя публикации.

Искренне надеюсь, что эта попытка окажется более успешной: никого не покоробит и тем более не обидит. И все внимание читателей будет сосредоточено только на том, чему посвящена книга Алексея Москалева.

Алексей - личность, которая в свои 40 лет оказалась чрезвычайно востребованной, причем не только дома в Сыктывкаре, но еще в Москве и за границей:

* доктор биологических наук,

* заведующий двумя лабораториями, профессор нашего Физтеха, преподаватель американского университета в Виргинии;

* член редколлегий четырёх авторитетных международных журналов,

* организатор регулярной конференции по генетике продолжительности жизни,

* автор более 80 статей и книг в области старения и радиационной генетики,

* консультант международных фондов, фармацевтических компаний,

* эксперт ВАКа и ещё одной международной комиссии.

Представили? Но это так, к слову, как большой портрет на экране за сценой, на которой читают книгу "120 лет жизни - только начало!"

Ну, все мы не прочитаем, и много интересного останется на самостоятельную работу читателя. Но все-таки успеем узнать, насколько серьезно смотрит автор на проблему старения.

1. О МИФАХ.

Алексей перечисляет семь мифов, и в том числе два таких: многие считают,

А) что старение запрограммировано

Б) и что у него (старения) есть всего одна причина, устранив которую мы получим вечную молодость.

Да, именно так многие и считают. Но это, по убеждению Москалева, мифы.

2. О ПРОИСХОЖДЕНИИ СТАРЕНИЯ В ЭВОЛЮЦИИ

Старение, считает Алексей на основе глубокого анализа литературы, появилось одновременно с возникновением жизни на Земле и по мере эволюции жизни тоже вбирало в себя всё новые механизмы.

Одновременно создавались и новые средства противодействия им.

А) Доклеточная эпоха эволюции:

* молекулярный уровень старения – разрывы цепей и прочие повреждения ДНК, денатурация ферментов;

* защитные системы – репарации ДНК, антиоксидантная и шапероны (возвращающие белкам нативную структуру).

Б) Эпоха одноклеточных прокариот (в основном, это бактерии):

* появляются агрегаты окисленных белков;

* способ борьбы – при делении бактерии агрегаты и прочий «мусор» собираются лишь в одной из дочерних клеток; тогда вторая оказывается моложе родительской клетки.

В) Появление эукариот (одноклеточных и многоклеточных):

* репликативное старение – из-за того, что у эукариот молекулы ДНК - линейные (а не циклические, как у прокариот), в каждом клеточном цикле теломеры хромосом укорачиваются; противодействие – формирование генов теломеразы;

* старение митохондрий; новые способы защиты – митофагия, апоптоз;

* старение постмитотических клеток; новая стратегия защиты – передача генетического материала следующему поколению с помощью половых клеток.

Г) Способы омоложения, приобретённые при появлении половых клеток:

* МЕЙОЗ, в ходе которого РЕПАРИРУЕТСЯ ДНК и удаляются мутации;

* селекция половых клеток по состоянию их генома и пула митохондрий.

• что это я излагаю не свои представления, а те, что изложены в книге Алексея Москалёва. Но они, действительно, очень близки и к моим.

Д) Сложные организмы, состоящие из нескольких систем:

* системное старение,

* оно находится под контролем гормонов гипоталамуса.

3. МНОГООБРАЗИЕ ВОЗРАСТНЫХ ПРОЦЕССОВ У ЧЕЛОВЕКА

В результате, в старение человека вносят вклад следующие явления.

(Позволяю себе очень краткий пересказ - но с сохранением, как мне представляется, всего самого существенного.)

А) Генетическая нестабильность: разрывы цепей ДНК, мутации и эпимутации, укорочение теломер, перемещение в геноме мобильных элементов - на фоне недостаточности функции систем репарации и ряда других систем.

Б) Белковая нестабильность: нарушения структуры белков (протеотоксический стресс), а также их распада (в протеосомах и лизосомах) и выведения (накопление липофусцина в неделящихся клетках).

В) Метаболическая нестабильность: окислительный стресс (повреждения митохондрий необезвреженными окислителями на фоне недостаточной митофагии), нарушения водно-солевого баланса (пример - остеопороз).

Г) Клеточная нестабильность: замедление делений зрелых клеток обновляющихся тканей (вплоть до апоптоза), истощение количества стволовых клеток (несмотря на наличие теломеразы и механизма освобождения клеток от "мусора") - возможно, под влиянием микроокружения ("ниши").

Д) Нестабильность систем организма:

* иммунной системы - инволюция тимуса, усиление активности макрофагов,

* нервной системы - нарушения кровотока и его разнообразные последствия,

* эндокринной системы - дисфункция гипоталамуса, стероидный стресс.

Е) Нестабильность собственных ритмов организма.

Казалось бы, все это вполне естественно и логично. Но на слуху сейчас такие представления о старении, которые мало согласуются с вышеизложенными.

Не исключено, что большая доля истины есть и в тех взглядах, и в этих.

Но, чтобы выяснить это, каждой стороне не следует напрочь отрицать мнение оппонентов. А надо искать те точки, где обе картины сливаются в одну величественную и законченную панораму.