В Международную классификацию болезней 10-го пересмотра это страдание включено под названием «Острая постинфекционная полинейропатия или синдром Гийена—Баре».

Типичными для диагностики заболевания считаются следующие критерии:

• перенесенные за 1–3 недели до развития парезов инфекционные заболевания, чаще респираторные;

• возникновение заболевания преимущественно в молодом возрасте;

• нормальная температура тела в период появления параличей;

• предшествующие параличу парестезии конечностей;

• снижение мышечной силы;

• болевые ощущения, возникающие спонтанно и симметрично;

• слабая выраженность расстройств чувствительности;

• отсутствие тазовых нарушений;

• снижение или полное угасание сухожильных рефлексов;

• поражение лицевых нервов с обоих сторон (diplegia facialis);

• улучшение состояния с третьей недели заболевания;

• отсутствие рецидивов и полное восстановление двигательных функций в течение 6 месяцев (сухожильные рефлексы могут отсутствовать значительно дольше);

• белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости при цитозе, не превышающем 10 кл. в 1 мм3;

• редкость летальных исходов, которые возникают только в острой стадии СГБ из-за дыхательных нарушений.

Однако приведенных критериев недостаточно для выделения заболевания в отдельную нозологическую форму. Современные исследования позволили по-новому оценить некоторые клинические признаки, ранее считавшиеся характерными для СГБ. Так, например, белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости имеется и при нейропатиях вторичного происхождения на почве сахарного диабета, порфирии, злокачественных опухолей и др. Не всегда имеет место и острое начало заболевания, которое может протекать хронически с рецидивами.

Инфекционно-аллергической природой СГБ объясняется и нечеткость клинических критериев. Увеличилось число случаев болезни с затяжным и волнообразным течением. Выявлено многообразие симптомов с обилием переходных форм. Чаще стали отмечаться признаки, ранее считавшиеся нетипичными для СГБ. Так, иногда в клинической картине преобладает сенсорная атаксия, выявляются зрачковая арефлексия, внутренняя офтальмоплегия (ограничение подвижности глазного яблока вследствие поражения глазных мышц). Застойные явления на глазном дне, поражения тройничного, блуждающего, языкоглоточного и других черепно-мозговых нервов, отмечена значительная частота тазовых нарушений (15–30%), поражения мышц спины и живота при тяжелом течении заболевания.

К сожалению, нередко ранние стадии заболевания ошибочно расцениваются как проявления истерического невроза.

Повышение содержания белка в спинномозговой жидкости иногда значительно (3–5%) дает повод заподозрить опухоль спинного мозга. Однако при СГБ высокие показатели белка в спинномозговой жидкости обнаруживаются как при люмбальной, так и при окципитальной пункции, в то время как при спинальной опухоли — только в люмбальной порции спинномозговой жидкости. Острое развитие заболевания, распространенность поражения позволяют диагностировать полирадикулоневрит.

Для диагностики СГБ основное значение имеют оценка клинической картины и данных исследования спинномозговой жидкости. В клинических и биохимических анализах крови и мочи каких-либо характерных изменений нет. Электрофизиологические методы позволяют обнаружить нарушения, зависящие от степени поражения нервов и давности заболевания.

В большинстве случаев белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости обнаруживается лишь к десятому дню заболевания. Корреляция между уровнем белка и клинической картиной отсутствует. Обнаружение в спинномозговой жидкости более 50 клеток в 1 мл3 всегда должно вызывать сомнение в отношении диагноза СГБ, для которого характерен цитоз не более 10 мононуклеарных клеток.

Клинико-электрофизиологические сопоставления показывают, что в первые дня болезни на электромиограммах отклонений может не быть. Резкое снижение скорости проведения по нервам обнаруживается только через 7–14 дней. В фазе прогрессирующего паралича выявляются угнетение дистальной моторной потенции, снижение скорости проведения импульса или удлинение F-волны, что связано с сегментарной демиелинизацией и блоком проведения. Скорость проведения импульса снижается одинаково как по двигательным, так и по чувствительным волокнам и сохраняется 2–3 месяца после клинического выздоровления.

Несмотря на разнообразие симптомов СГБ, выделение заболевания в самостоятельную нозологическую форму правомерно. Основные его клинические признаки достаточно выражены, течение и прогноз установлены.

СГБ определяют как первичную идиопатическую инфекционно-аллергическую полирадикулонейропатию.