Распространенность мигрени

По современным представлениям, мигрень — это одна из наиболее распространенных форм головной боли, обусловленная наследственной предрасположенностью.

Мигренью страдает 10–15% взрослого населения, причем женщины болеют в 1,5–2 раза чаще, чем мужчины. Пик распространенности заболевания у женщин достигается к 40 годам, а у мужчин — к 35 годам. Чаще всего болезнь начинается в подростковом или юношеском возрасте. Во время приступа более чем у 70% больных снижается работоспособность, свыше 30% из них вообще прекращают работать, а многие вынуждены соблюдать постельный режим.

Патогенез мигрени

Причина возникновения болезни до настоящего времени окончательно не установлена. Большинство специалистов предполагают большую роль генетических факторов в этиопатогенезе мигрени. Механизм развития мигрени сложен и до конца не выяснен. Однако несомненно, что он реализуется посредством активного взаимодействия сосудистых, нейрогенных и нейрохимических факторов. Одной из первых была разработана сосудистая теория, обоснованная экспериментальными данными. Предполагалось, что основными механизмами развития приступа являются спазм и последующее расширение как внече-репных, так и внутричерепных сосудов. По этой теории приступу головной боли предшествует обусловленная спазмом сосудов локальная ишемия мозга. Сама же боль вызывается расширением артерий с атонией их стенок и последующим отеком тканей, окружающих сосуды.

В течении мигрени выделяют несколько фаз. В первой фазе возникает спазм сосудов, ведущий к уменьшению кровоснабжения их стенок, которые становятся особо чувствительными к растяжению.

Во второй фазе наблюдается расширение сосудов и увеличиваются пульсовые колебания их стенок.

В третьей фазе возникает отек сосудистых стенок и тканей вокруг артерий.

В четвертой фазе эти изменения регрессируют.

Болевые ощущения отмечаются главным образом во второй (пульсирующие боли) и третьей (тупые боли) фазах приступа. Это подтверждается результатами ангио-графического и радиоизотопного методов исследования. Тем не менее дальнейшие исследования показали, что выявляющуюся в начале приступа церебральную ишемию сложно связать со спазмом одной или даже нескольких артерий, а экспериментальное их расширение не всегда сопровождается головной болью. Согласно современным представлениям, для развития мигренозного приступа имеет значение не только расширение, но и переполнение кровью соединений мельчайших артерий (артериол) и вен (венул) — шунтирование крови в обход капиллярного русла.

Активная роль нейрогенных механизмов в развитии мигрени несомненна, поскольку головная боль не может возникнуть без участия нервной системы, а односторонний характер болей трудно объяснить без участия тройничного нерва. Нейрогенные механизмы сложны и включают в себя взаимодействие болевых и противоболевых систем, психологические и другие факторы.

Нейрохимические факторы включают ряд веществ, участвующих в формировании головной боли при мигрени, — это вазоактивные нейропептиды, серотонин, оксид азота, глутамат, аспартат и др. Они вызывают нарушения проницаемости и расширение сосудов, сопровождающиеся признаками асептического воспаления.