Алкоголизм - это медленная смерть (1). Движение в этом направлении происходит после каждого избыточного употребления алкоголя. Чрезмерное, достаточное, избыточное – эти оттенки «принятой дозы» для каждого представляются индивидуальными. Избыточное количество принятого алкоголя определяется предельно просто – по запаху перегара изо рта.

Общеизвестный для биохимиков и биологов факт, что ежедневно в организме человека синтезируется около 9 грамм этанола, у врачей вызывает изумление. Сверхтоксичное производное алкоголя – ацетальдегид является химическим соединением, аналогичным формальдегиду, который врачам известен с курса анатомии как универсальный консервант трупов.

Ацетальдегид не оказывает токсического действия, так как действует в нужном меcте, в нужное время, в минимально - необходимых количествах. Для эндогенного ацетальдегида важно не консервирующее качество, а метаболическое действие по типу гормона – активатора дыхательной цепи митохондрий (1,2). Фактически – ацетальдегид – сверхгормон без прямого физиологического эффекта гормонального типа. Действие адреналина человек ощущает сразу по колебанию ЧСС или АД, тогда как действие ацетальдегина обнаружить не удается, так как точка его приложения – не рецепторы кровеносной системы или железы внутренней секреции, а внутриклеточные ограноиды – митохондрии.

Например, в печени количество митохондрий наиболее велико и составляет 1560 (!) штук на одну клетку. 9 грамм сверхгормона - ацетальдегида переключают огромное «митохондриальное» поле с режима печки – буржуйки в режим доменной печи. Разогрев, который вызывает алкоголь – общеизвестный факт. Именно благодаря приему алкоголя человеку становится жарко даже в морозный день. Многие полагают, что разогрев идет за счет сгорания этанола. Увы – это не так! Для доменной печи огромного митохондриального поля нужны дрова, которыми являются белки.

К сожалению, прием алкоголя «с устатку и не евши» (В.С. Высоцкий) – прямой путь для запуска в доменную печь митохондрий собственных белков организма. С позиций биохимии – алкоголизм – синдром эндогенного выжигания белков.

Этаноловый эквивалент рассчитывается не только для водки, но и для пива, вина и шампанского. Организму без разницы, откуда он получает ацетальдегид – продукт переработки С2Н5ОН (таблица 1).

 



Употребляя шампанское или сухое вино, наши соотечественники предпочитают закусывать шоколадом, апельсинами или мороженным, а пиво – чипсами и сухариками. Разогнанную доменную печь митохондрий это «топливо» не устраивает и на дрова идут собственные белки, в которых постоянно нуждается мозг для обеспечения основных функций. Получается, что организм закусывает «собственными» белками. Головные боли наутро после приема бутылки шампанского (90 грамм этанола) с шоколадом – это крик голодного мозга о белковом дефиците.

Культура «пития» предполагает по примеру проф. Преображенского («Собачье сердце» М.Булгаков) 1 рюмку аперитива перед сытным обедом, состоящим из первого, второго и третьего с обильным приемом мясных блюд. Отсутствие культуры «пития» не только социальная, но и врачебная проблема. Клинический пример алкогольного цирроза после длительной алкоголизации (суммарно более 1000 л. этанола) приводит к следующему финалу. Пациент Ф., 45 лет, находится на лечении во 2-й инфекционной клинической больнице г. Москвы в течение 3-х месяцев с клиническим диагнозом «алкогольный гепатит».

 



Лабораторный эпикриз:

По белку: 75-69 =6 х 30 = 180 грамм, составляет дефицит белка во всем организме по нижней границе нормы (2,4). В динамике наблюдения уровень белка повышается, но не скоро достигнет ожидаемого идеала.

По мочевине: на момент поступления отмечается усиленный катаболизм (приоритетное расходование белков для метаболических процессов) белка с повышением его до 7,4 мл - вторичный признак гипопротеинемии.

По АСТ: термогенез (оценивают по активности фермента АСТ) увеличен (680:30 = 22,666) в двадцать раз. Термогез снижается к 3 – му месяцу наблюдения до 68 МЕ/л и все равно остается повышенным в два раза (68:30 = 2,26).

По АЛТ: Глюконеогенез подчинен термогенезу (оценивают по активности фермента АЛТ) имеет компенсаторный тип и увеличен при поступлении (591:20 = 29,55) в 30 раз, а через 3 месяца (59:20=3) в 3 раза.

По ГГТ: Тканевое заимствование аминокислот (оценивают по активности фермента ГГТ) для восполнения уровня общего белка в крови выше нормы (1320:20 = 66) в 66 раз при поступлении. Через 3 месяца мощность «аминокислотного» насоса остаётся в 20 раз выше нормы (396:20 = 20).

Заключение: благоприятным признаком, что больной Ф., 45 лет в ближайшее время выпишется с улучшением (несмотря на исходную гигантскую гиперферментемию) является: закономерный рост общего белка, анаболический (восстановительный) тип отношения трансаминаз (1,15; 0,93; 0,9;1,15) при торможении тканевого заимствования аминокислот как аварийного механизма адаптации (активность ГГТ) на фоне десятикратного снижения суммарной мощности ката(АСТ) - и анаболической(АЛТ) составляющей систем адаптации (АСТ+АЛТ: 1271,1005,655,127 МЕ/л) (3). Несмотря на благоприятный прогноз (а значит, и нормализацию биохимических показателей) для выздоровления требуется длительное время со всеми признаками затяжной реконвалесценции: астенизация, слабость и т.п.

Литература.

1. Рослый И.М. Алкоголизм крах белкового обмена. Изд. МИА. Москва 2013.

2. Рослый И.М., Водолажская М.Г. Правила чтения биохимического анализа. Изд. МИА. Москва 2011.

3. Способ прогнозирования и оценки состояния здоровья человека. Федеральная служба по интеллектуальной собственности, патентам и знакам Российской Федерации. Патент № 2339045, Рослый И.М. и др.

4. Фокина Е.Г., Рослый И.М. Адаптивная ферментемия. Изд. LAMBERT Academic Publishing, 2013 г.