НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва
Особое значение для современной медицины приобретает алкогольная интоксикация у больных, которая затрудняет постановку правильного диагноза и подбора адекватной терапии. По данным клинических наблюдений за последние несколько лет процент пациентов, госпитализируемых в стационары с заболеваниями, отягощенными алкогольной интоксикацией, увеличился. Пациенты, злоупотребляющие алкоголем, госпитализируются в инфекционные, неврологические, кардиологические отделения стационаров, а не только в наркологические отделения.
Это не только социальная и врачебная проблема, повод для дифференциальной диагностики целого ряда заболеваний, но и отягощенный преморбидный фон любого заболевания.
В данной статье хотелось бы привести интересный и полезный клинический пример.
Известно из курса клинической биохимии, что креатинфосфокиназа (КФК) - фермент, определяемый в крови. Врач, назначивший биохимический анализ крови на КФК, по повышению активности этого фермента (норма – 0-20 МЕ/л) в настоящее время судит о наличии патологии сердца (1). Однако, КФК - является наиболее лабильным и чувствительным ферментом разных типов адаптации. Оценка КФК способствует суждению о защитно-компенсаторных силах организма (наработка эндогенного мембранопротектора – кратинфосфата, т.н. НЕОТОНа), а не о развитии сердечной недостаточности (2).
Кардиологи знают об этом и предпочитают назначать биохимический анализ крови на МВ – КФК. Повышение активности МВ – КФК с большей уверенностью свидетельствует о патологии сердечной мышцы.
Пациент С-в, 1955 г.р. бывший офицер, госпитализирован в наркологическое отделение 9 января 2013 г. с клиническим диагнозом: Синдром зависимости от алкоголя II степени. 12 января у пациента развивается алкогольный делирий. На фоне проводимой терапии состояние улучшается и в дальнейшем больной будет выписан.
Обсуждение полученных результатов:
У пациента С. В динамике 9-12 января наблюдается снижение общего белка. Общий белок крови является наиболее важным показателем адаптационных резервов человека, так как все синтезируемые гормоны, ферменты, антитела, иммуноглобулины – имеют белковую природу.
Общий белок необходим для нормального функционирования нейроэндокринной, кроветворной и иммунной систем организма. Наиболее чувствительным органом к дефициту общего белка является мозг (1). Постоянство общего белка крови, а не глюкозы (уровень которой в крови у данного пациента стабилен в интервале 7,9-5,7-7-6,1-8,6-6,6 ммоль/л) - наиболее значимый фактор нормального функционирования центральной нервной системы.
Но (!) снижение белка в крови у алкоголиков – состояние, к которому организм уже приспособился... В подобных случаях для восполнения дефицита пула белков крови организм запускает механизм активного «заимствования» белков из тканей и внутренних органов (см. в таблице 1 ГГТ). В динамике биохимических исследований регистрируется двукратное повышение фермента гамма-глутамилтрансферазы: 48-46-43-45-44-46 МЕ/л.
Фактически же получаемый «тканевой кредит» белков из тканей для удовлетворения потребностей в белке для ЦНС данного пациента недостаточен и 12.01. развивается алкогольный делирий.
В данной ситуации - алкогольный психоз – крик «голодного» мозга о дефиците белка (3). Существующий дефицит общего белка подтверждает динамика двух других биохимических показателей, активно участвующих в белковом метаболизме: низкий уровень мочевины (которая отражает интенсивное использование аминогрупп для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот) и низкий уровень креатинина: 73, 64,50,43 мкмоль/л (который свидетельствует о существующем дефиците фонда незаменимых аминокислот - аргинина и метионина).
Кроме уровня общего белка, ГГТ, мочевины и креатинина хотелось бы внимание читателей привлечь к феномену разобщения или удивительной диспропорции значений «сердечных» ферментов (таблица 1).
На 15-16-17 января уровень креатинфосфокиназы (КФК) у пациента С. достигает гигантских значений: 15 янв. - 15793 МЕ/л; 16 янв. – 6424 МЕ/л; 17 января – 2108 МЕ/л.
Активность МВ – КФК в эти же сроки остается довольно спокойной: 69, 32, 12 МЕ/л. Диспропорция ферментов в 230 раз!
Никаких клинических и инструментальных признаков поражения миокарда у пациента С. лечащий врач не обнаруживает. После купирования делирия «алкогольная болезнь» протекает без особенностей…
Логический вывод:
1. Низкая активность МВ – КФК указывает на отсутствие поражения миокарда.
2. Наблюдаемая энзимологическая диссоциация активности ферментов КФК и МВ – КФК отражает разные физиологические задачи ферментов, которые они выполняют в человеческом организме.
3. В данном клиническом примере гигантские значения КФК демонстрируют адаптационный выброс эндогенного мембранопротектора – креатинфосфата (НЕОТОН). Этот механизм организм запускает для защиты мембран своих клеток от разрушения. И его роль сложно переоценить.
Литература:
1. ЛИТВИНОВ А.В. Норма в медицинской практике. - М.: Медпресс, 1999, с.1-144.
2. СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ И ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА. Рослый И.М. и соавт. Патент на изобретение № 2339045 от 19.12.2006
3. РОСЛЫЙ И.М. Алкоголизм: крах белкового обмена. М.: МИА, 2013, с. 1- 98.
