Цервикогенная головная боль (ЦГБ) является одной из важных проблем современной клинической неврологии. Это заболевание может иметь различную этиологию. К источникам формирования ЦГБ относятся:

· верхние шейные мышцы и сухожилия;

· унковертебральные суставы;

· фасеточные суставы;

· периостальные связки;

· межпозвонковый диск СII–CIII;

· внутренние сонные и позвоночные артерии;

· твердая мозговая оболочка верхнего ствола спинного мозга.

Чаще всего ЦГБ обусловлены дистрофическим заболеванием позвоночника — остеохондрозом, связанным с общей и гормональной перестройкой организма, нейрогуморальными, генетическими, сосудистыми, аутоиммунными изменениями, врожденной или приобретенной недостаточностью соединительной ткани. Эпидемиологические исследования, проведенные с помощью специально разработанных критериев позволили установить вторичный цервикальный характер головной боли только у 2,5% популяции. В то же время при использовании критериев, разработанных международной группой по изучению головной боли, распространенность этого синдрома оказалось еще меньше: 0,13% у мужчин и 0,24% у женщин при использовании трех главных критериев.

Патогенез

Хотя возможность тесных структурно функциональных взаимоотношений между тригеминальной системой и шейными структурами предполагали еще в конце сороковых годов ХХ столетия, лишь в 1961 г. F. Kerr экспериментально показал, что стимуляция заднего корешка С1 может вызвать боли в области головы. В последствии этот феномен был назван «Принцип Керра», а связь цервикальных и тригеминальных нервных волокон в единой анатомо-физиологической системе получила название «тригеминально-цервикальный комплекс». Правомерность такого представления убедительно доказано клинической практикой, эффективностью анестезирующих блокад и различных процедур на шейных структурах при головной боли.

Следовательно, в соответствии с современными представлениями, ЦГБ — это боль, ощущаемая в области иннервации 2-й ветви тройничного нерва и происходящая из нервных структур трех первых шейных сегментов заболевания или функциональные нарушения в области шеи, если в процесс включены шейные структуры, чувствительные к боли, а также если имеются основы для формирования отраженного болевого паттерна из шеи в область головы при патологических процессах в позвоночнике, мышцах и других тканях шеи. У 30% пациентов с ЦГБ в анамнезе отмечаются травмы, среди которых преобладает хлыстовая травма.

Разные типы головной боли характеризуются сложными нейрофизиологическими механизмами. Они возникают при раздражении болевых рецепторов, находящихся в различных структурах: отдельных участках твердой мозговой оболочки, артериях основания мозга и внечерепных артериях, мягких тканях, покрывающих череп.

Головная боль может возникать при раздражении тройничного, языкоглоточного, блуждающего нервов и трех верхних спинномозговых корешков. Основой периферического отдела ноцицептивной нервной системы, отвечающей за болевую чувствительность головы, служит чувствительное ядро тройничного нерва, которое входит в тригеминальную систему, состоящую из тригеминально-васкулярной и тригеминально-цервикальной частей. В патогенезе ЦГБ ведущую роль играет связь ядра тройничного нерва с шейными сегментами. Тригеминально-васкулярный комплекс включает в себя ядро, спинномозговые пути тройничного нерва и нервные волокна, выполняющие функцию как вазодилататоров, так и вазоконстрикторов. В тригеминально-цервикальном комплексе осуществляется переключение болевой импульсации от нейронов первых трех шейных сегментов (СI–CIII) через вставочные нейроны на ядро тройничного нерва. Анатомически они простираются до CIII–CIV участков спинного мозга. Центральная сенситизация тригеминально-васкулярной системы наряду с распространяющейся волной корковой депрессии на фоне недостаточности влияния антиноцицептивной системы рассматривается как основной механизм патогенеза мигрени.

Для больных с хронической головной болью напряжения характерна функциональная недостаточность антиноцицептивной системы.

Любые структуры, иннервируемые верхними шейными спинальными нервами, могут быть источниками головной боли за счет тесной анатомо-функциональной связи тригеминально-васкулярного и тригеминально-цервикального комплексов. Центральная сенситизация на уровне задних рогов верхнешейных сегментов спинного мозга может приводить к сенситизации всего тригеминально-вакскулярного комплекса, к утрате сегментарных тормозных влияний и дефициту тормозных нейромедиаторов (аминомасляная кислота, глицин). Это усиливается глутаматиндуцированным апоптозом тормозных нейронов. Указанный процесс приводит к развитию центральной сенситизации тригеминально-цервикального и тригеминально-васкулярного комплексов, а также супрасегментарных структур болевого нейроматрикса. На уровне передних рогов верхних шейных сегментов спинного мозга происходит «растормаживание» γ-мотонейронов с развитием стойкого спазма шейных мышц. При тревоге и депрессии, часто отмечающихся у пациентов с хронической головной болью, предполагается, что недостаточность серотонинергических систем мозга приводят к развитию как депрессивных расстройств, так и хронического болевого синдрома из-за недостаточности нисходящего антиноцицептивного действия. В этих условиях снижается обезболивающий потенциал нестероидных анальгетиков.