Как известно, ферменты выполняют роль биологических катализаторов обменных процессов - в первую очередь, и только во вторую – индикаторов патологических процессов.
Адаптивная ферментемия – это не просто колебания биохимического состава крови. Это – количественное отражение компенсаторных сдвигов, в гармонии и в логической взаимосвязи которых происходит регуляция гомеостаза, направленная на сохранение целостности человеческого организма [1].
Инфекционная патология чаще всего является пусковым механизмом старта однотипных компенсаторных механизмов, наработанных организмом в течение многих веков эволюции. Колебания ферментов или т.н. адаптивная ферментемия – это скорая помощь организма самому себе при любом остром заболевании. Важно отметить, что в клинике инфекционных болезней врач сталкивается со значительным диапазоном колебаний рутинных и хорошо ему известных ферментов, порой не задумываясь о том, что глубина патологического процесса коррелирует с выраженностью адаптационной ферментемии и каждая инфекция имеет свое «биохимическое» лицо.
Выздоровление происходит благодаря гиперферментемии и не следует бояться высоких значений известных показателей, если понимать функциональное предназначение каждого из ферментов. Требуется только осознать, что делают в крови данные ферменты и для чего они повышаются. Направленность адаптационных сдвигов в количественном выражении имеет разный диапазон колебаний, который четко привязан один к другому как движения деталей часового механизма. С таких позиций многое, что происходит в крови, становится логически простым и понятным.
Основные характеристики однокачественных и однотипных процессов: термогенез (АСТ), глюконеогенез (АЛТ), мембранопротективная составляющая (КФК), кислородтранспортная составляющая (ЛДГ) и использование тканевого резерва белков функция (ГГТ) взаимосвязаны с друг другом и привязаны к константами человеческого существования: температуре тела, числа дыханий, пульса и значений артериального давления.
Инфекционный мононуклеоз (ИМ), как известно, привилегия лиц молодого возраста, без отягощенного анамнеза или наличия соматических заболеваний. Заболевание совпадает с моментом завершения полового созревания и онтогенетического развития. В возрасте 18-20 лет человек выходит на идеальный нижний уровень общего белка крови -75 г/л (в дальнейшем белок будет нарастать до 85 г/л). В этом возрасте ката (АСТ) и ана- (АЛТ) болические процессы уже отрегулированы: процессы биосинтеза преобладают над процессами метаболического расщепления, что проявляется идеальным соотношением трансаминаз АСТ/АЛТ = 30/20 МЕ/л = 1,5.
При инфекционном мононуклеозе (ИМ) высокий исходный потенциал этого контингента лиц молодого возраста подтверждается хорошей обеспеченностью всех систем организма идеальным уровнем общего белка (таблица 1). Стартовая позиция – нижняя граница возрастной нормы белка – 75 г/л. Оценка показателей при инфекционной патологии должна исходить в первую очередь из субстратного обеспечения лихорадочной реакции, оценки интоксикационного и диспротеинемического синдромов и механизмов их компенсации.
Инфекционный процесс как мощная адаптивная (стрессорная) реакция характеризуется выбросом глюкокортикоидов, которые стимулируют синтез АЛТ. Уровень активности АЛТ является биохимическим эквивалентом стресса и количественной мерой реакции надпочечников (выброс глюкокортикоидов) на биохимии клеточного уровня (повышение АЛТ до 154 МЕ/л). Синхронный рост активности АСТ соответствует выраженности и длительности лихорадочной реакции (рост до 128 МЕ/л), а его разрешение сопровождается уменьшением активности фермента (значение 30 МЕ/л формируется с конца 2-й недели болезни).
На протяжении первого месяца заболевания максимальные значения активности АСТ колеблются в интервале от 8 до 630 МЕ/л, а АЛТ – от 8 до 387 МЕ/л. Средний уровень активности АЛТ при данной патологии всегда превышает уровень активности АСТ (соотношение АСТ/АЛТ = 128/154 МЕ/л = 0,83), что указывает на доминанту защитных синтетических процессов над деструктивно – катаболическими [2]. Для эффективной реализации защитных синтетических процессов необходимо заимствование аминокислот из тканей, что проявляется в умеренном (51 МЕ/л) повышении уровня ГГТ. Уровень КФК (мембранопротектор) при инфекционном мононуклеозе повышается до 80,6 МЕ/л, а истинный индикатор поражения клеток миокарда - МВ-КФК – остается интактным – 11,5 МЕ/л. Методами ЭКГ и УЗИ сердца поражение сердца при ИМ не регистрируется, и это логично, так как повышение активности ферментов (АСТ, АЛТ, ГГТ и КФК) носят – адаптивно-приспособительный характер. Все это позволяет молодому организму длительного находиться в состоянии лихорадочно-интоксикационного синдрома тройного происхождения: вирус Эпштейн-Бара, вторичная инфекция (ангина, чаще стрептококковой этиологии) и эндотоксикоз в течение 1-1, 5 месяцев с благоприятным исходом.
На одном клиническом примере нам бы хотелось обратить внимание на смену типов ферментемии в динамике ИМ с ката- (повышение АСТ) в ана -(повышение АЛТ) болический тип - как объективный и благоприятный признак течения и исхода заболевания - несмотря на его длительность в течение месяца и клиническую «выразительность» гиперферментемии (таблица 2).
Пациентка, Ш.А., 20 лет – койко-день 45 дней, поступила на 14 дб. Клинический диагноз: инфекционный мононуклеоз. Диагноз подтвержден выделением вируса Эпштейна—Барра.
Резко усиленный термогенез (373/30 = в 12,4 раза АСТ выше нормы) сочетается с более высоким (285/20 = 14,6 АЛТ) координированным усилением глюконеогенеза при благоприятном их соотношении - 373/285=1,3. Коэффициент де Ритиса - имеет адаптивный характер и находится в допустимом диапазоне здоровых лиц (от 1,2 до 0,8). На 3 - 5 неделе болезни он перейдет в анаболический тип (0,49 - 0,62) по мере того, как организм усиливает наработку белков защиты (альбумин, иммуноглобулины, антитела и пр.). Учитывая, что девушка молодая, астеничного телосложения (без особых тканевых резервов, с дефицитным уровнем общего белка (73,8; 69,3; 70,1 г/л), то ей требуется шестикратное «тканевое заимствование» (ГГТ: 131/20 МЕ/л =6,75) для синтеза факторов защиты и успешного выздоровления. Это мы можем увидеть по динамике ГГТ: 135, 53, 11 МЕ/л, которая снижается по мере уменьшения потребностей в «белковом строительном материале».
На затяжное течение заболевания и астенизацию в периоде реконвалесценции нам указывают три фактора: дефицитный общий белок (73,8; 69,3; 70,1 г/л), диспротеинемия (тимоловая проба: 24, 23, 14 у.е.) и сохраняющийся повышенный уровень АЛТ до конца второго месяца заболевания (45 МЕ/л при норме 20 МЕ/л -13 декабря). С точки зрения клинициста диспротеинемия [3]– признак недостаточной белок –синтетической функции печени. Так как вирус Эпштейна—Барра проявляет тропность к печеночной ткани и приводит к ее повреждению [2].
Для восстановления АСТ (термогенез, температура тела, интенсивность обменных процессов) организм еще не дотягивает - до заветной 30 МЕ/л осталось совсем чуть-чуть...
Литература:
1. Рослый И.М., Абрамов С.В., Белова Е.Г. Принципы оценки энзимологических показателей крови больных инфекционной патологией (III): способ метаболического анализа биохимических показателей на примере инфекционного мононуклеоза // Инфекционные болезни 2004, том 2, №2, С. 13-17.
2. Рослый И.М., Водолажская М.Г. Правила чтения биохимического анализа. Изд. МИА. Москва 2011.
