Уважаемые Леонид и Наталья Гавриловы! Прежде всего, хочу извиниться перед Вами за ту критику Ваших работ по изучению процессов старения, с которой я впервые выступил в своей книге "Геронтология in polemico" (2011 год) и которой вынужден сейчас заниматься опять.
Я очень ценю Вас как неутомимых и последовательных, целеустремлённых исследователей, совершивших громадную работу по выявлению множества факторов, влияющих на продолжительность жизни.
Но некоторые заключения, которые Вы делаете, причем, заключения очень важного, принципиального характера, мне представляются абсолютно ошибочными. Отчего мне и приходится то и дело выступать в качестве Вашего ну если не злого гения, то постоянного оппонента.
В упомянутой книге я пришёл к выводу о том, что описанный и возведенный Вами в ранг фундаментальной мировой закономерности т. н. компенсационный эффект есть не что иное, как банальный артефакт. Конечно, я допускал, что могу ошибаться. Но вот совсем недавно группа молодых исследователей из Сколково совсем другим (и, как они утверждают, более строгим путём) пришла к тому же заключению.
Разумеется, и это тоже не является окончательным приговором, и я согласен с Вами, что неплохо было бы организовать публичную дискуссию по данному вопросу. Другое дело, что я не смогу, по состоянию здоровья, принять участие в такой дискуссии, да и, кроме того, в публичных дебатах часто побеждает не более правый, а более говорливый.
Ну ладно, о моей точке зрения на Ваш компенсационный эффект и Вам, и достаточно широкий публике уже известно и из книги, и из недавней полемики в FaceBook, и из поста в моем блоге на портале издательства "МИА" MedBook.
Но сегодня мне попалось на глаза интервью с Вами, опубликованное в журнале "В мире науки" в августе 2009 года (http://longevity-science.org/pdf/Scientific-American-2009.pdf) и выставленное на Вашей странице в FaceBook. Так вот, там я прочитал весьма странные вещи. Причем, речь шла о проблеме, которая меня тоже давно волнует и о которой у меня даже имеются некоторые соображения.
Речь идет о влиянии возраста родителей на продолжительность жизни их детей. Вы сообщаете, что у всех млекопитающих, включая человека, с увеличением возраста матери продолжительность жизни потомства заметно уменьшается. Что ж, это вполне возможно.
Но вот Ваше объяснение этого феномена противоречит элементарным азам, изложенных в учебниках по гистологии, цитологии и эмбриологии. Вы утверждаете, что, как установлено (кем??), яйцеклетки, образующиеся в более позднем возрасте, прошли больше делений и содержат поэтому более короткие теломеры. С этим, мол, и связана меньшая жизнеспособность потомства.
Подобное объяснение могло бы относиться к мужским половым клеткам, но никак не к женским! Для начала можно сказать, что, вообще-то, у млекопитающих никаких яйцеклеток (в точном значении этого слова) никогда не образуется. - Оплодотворению повергается такая женская клетка, которая ещё не совершила второго деления мейоза и обозначается как ооцит II порядка. Но это не так важно.
А важно то, что количество предыдущих делений, приведших к образованию ооцита-II, никак не связано с тем, в каком возрасте матери этот ооцит-II образуется!
Действительно, у женских особей весь пул ооцитов формируется еще во внутриутробном периоде жизни. Тогда в определённый момент все оооциты вступают в профазу первого деления мейоза, а еще через некоторое время все они надолго останавливаются в своем развитии, так и не закончив все той же профазы. После достижеиия половой зрелости группа покоящихся ооцитов просыпается и возобновляет развитие.
Таким образом, оооцит, выходящий при овуляции из яичника дамы 45 лет, имеет в своём анамнезе столько же делений, сколько и ооцитты, пробужденные у этой женщины двадцать лет назад.
Поэтому не должно быть никаких различий между ооцитами и по длине теломерных концов хромосом.
В свете вышеизложенного было бы очень любопытно взглянуть на работу, в которой, по Вашему утверждению, обнаружено то, чего просто не могло быть.
Несколько позже в своем интервью Вы сообщаете еще одну крайне спорную мысль: все половые клетки, из которых разиваются новые организмы, могут быть уже сильно повреждены. То, что они могут быть повреждены, - это так. Но видеть только это - примерно то же, как если бы в ящике со свежеприготовленными деталями мы обращали внимание только на брак и не замечали бы блестящих, прекрасно отполированных, качественных изделий.
Не может быть так, чтобы из поколения в поколение в зачатии потомства все время участвовали сплошь повреждённое клетки. Биологический вид, в котором наблюдалось бы подобное безобразие, просто вымирал бы от постоянного накопления в геноме ошибок и повреждений.
Значит, наряду с будничным, повседневным, на скорую руку, ремонтом своих хромосом (известным под названием репарации ДНК), ремонтом, как правило, не отличающимся стопроцентной эффективностью, - при образовании половых клеток должна происходить гораздо более радикальная чистка генома, доведение его до "блеска" нулевого возраста.
Разумеется, и здесь могут встречаться отдельные недочеты, из которых одни стимулируют апоптоз клеток, а другие остаются незамеченными системами контроля, приводя к образованию дефектных газет. Но главное здесь уже не это.
Обратите внимание: в митозе профаза происходит примерно за полчаса. В случае же мейоза сперматоцитов человека она продолжается почти месяц! Какая огромная разница! Что происходит в течение этого месяца? Только конъюгациях хромосом и кроссинговер, как учат биологи? Пожалуй, это очень удачный момент и для генеральной уборки генома, для неспешного, внимательного и тщательного контроля всех его "узлов" и компонентов.
И, наконец, в конце интервью Вы сетуете на то, что в геронтологии так и нет достаточно полного определения старения. Это было в 2009 году. Через два года ситуация радикально изменилась. Искомое определение появилось: оно - в самом начале моей книги "Геронтология in polemico". Оно довольно основательно и объемно, поэтому здесь его приводить не буду. Да и незачем: у Вас ведь есть электронная версия этой книги.
Вот все, что я захотел сообщить Вам после знакомства с Вашим интервью.