В прошлый раз после беседы с Очочелом (очень образованным человеком) я с горечью констатировал, насколько сильно общественное мнение отравлено двумя простенькими сказками о старении – «50 клеточных делений» и «Теломеры – дети теломеразы».

 

Автор первой сказки – Л. Хэйфлик; о нем мы тогда же успели поговорить, и он начал исчезать в сумерках вчерашнего дня. Кстати, добавлю, что, исчезая, он успел отречься от своей сказки: мол, природа старения – гораздо сложнее.

И в самом деле, с неделящимися клетками старение связано ну никак не в меньшей степени, чем с делящимися. Клетки мозга, клетки миокарда (сердечной мышцы) не делятся ни 20, ни 50 раз – вообще ни разу не делятся по достижении зрелого состояния – и что же, не стареют?!

Ну, в общем, тут можно много еще чего сказать...

 

 

А.М. Оловников

 

Автором же второй сказки является наш человек, Алексей Оловников. Видите ли, сказка Хейфлика ворвалась в ученый мир в 1961 году и здорово его возбудила. И вот ровно через 10 лет, в 1971 году, в нашем отечестве появилось удивительно простое объяснение эффекта Хейфлика, которое мы уже слышали в четкой интерпретации Очочела.

 

Напомню, утверждалось, что при удвоении молекул ДНК (обязательном перед каждым делением клетки) дочерние молекулы ДНК оказываются немного короче родительской молекулы. И вот после 50 делений укорочение ДНК в соматических клетках достигает таких масштабов, что дальнейшие деления становятся невозможными.

 

Молекулы же ДНК — основа, стержень хромосом. Концы хромосом называются теломерами, так что укорочение ДНК означает укорочение теломер. Отсюда и название — теломерная теория старения; согласитесь, оно звучит загадочно и глубокомысленно. Совсем не то, что, например, "концевая теория старения".

 

Надо отдать должное Алексею Оловникову: идею об укорочении концов ДНК при ее (ДНК) удвоении он взял не с потолка. И даже не из собственных экспериментов (как было в случае Хейфлика). Нет: Алексей Матвеевич продемонстрировал мощь отечественной теоретической мысли. Он проанализировал известный на тот момент механизм удвоения ДНК и заметил, что для полного счастья (т. е. для полного удвоения) одной процедуры не хватает.

 Для этой процедуры требуется специальный фермент, который, по предположению автора теории, имеется в линии половых и опухолевых клеток и отсутствует в соматических клетках.

 

И, действительно, через 15 лет (в 1986 году) такой фермент был обнаружен и назван теломеразой. Был подтвержден и феномен укорочения ДНК при делениях клеток, лишенных теломеразы.

 

А в 1998 году установили: введение в делящиеся соматические клетки гена теломеразы приводит к значительному увеличению количества делений: например, с 50-ти до 80–90.

Это был триумф и зарубежных экспериментаторов, и нашего теоретика – А. М. Оловникова, который все это и предсказывал.

 

Но данный триумф вызвал в широкой публике массовое помешательство. Всем показалось, что вот-вот со старением будет покончено. Газеты кричали жирными заголовками: «Через два года — таблетки от старения!»

Вот тогда в массовое сознание и глубоко внедрилось: причина старения — в укорочении теломер; для предупреждения старения достаточно теломеразы.

 

Хуже всего, что и А. Оловников, и многие другие представители ученого мира тоже были в плену этих детских иллюзий и через всевозможные СМИ поддерживали и раздували их.

 

Лишь в 2003 году Оловников публично признал, что его теория не объясняет старение. И стал разрабатывать новую теорию — правда, не лучше прежней, а только гораздо более запутанную.

Но этого уже никто не заметил, преподаватели биологии и широкие массы образованных людей сохраняли и передавали новым поколениям первоначальные представления творца теломерной теории.

 

Что же я имею против такой красивой теории? Почему обзываю ее сказкой?

Ну, во-первых, теломерная теория была призвана объяснить эффект Хейфлика. И поэтому все сомнения относительно роли этого эффекта в старении распространяются и на теломерную теорию. Например, то, что стареют не только делящиеся, но и (причем, пожалуй, в большей степени) неделяющиеся клетки.

 

Но, кроме того, к теломерной теории и к ее апологетам есть и самостоятельные претензии.

Ну как можно свято верить, что старение клетки обусловлено лишь тем, что в ней не активен один ген (ген теломеразы)?! А если в половых клетках этот ген мутировал — так, что он перестает выключаться в соматических клетках? Тогда получаем Кощея Бессмертного. Вот и выходит: от сказки к сказке.

 

Во-вторых, не все так просто и с укорочением теломер. Так, главная его причина — отнюдь не та, которую имел в виду А. Оловников (см. 3-е издание нашей «Молекулярной биологии», п. 1.3.1.1). К тому же, после серии делений набор хромосом в совокупности всех дочерних клеток станет весьма разнообразным по длине сохранившихся теломер. А это резко затрудняет использование длины теломер для определения количества делений.

 

Нет, друзья мои, старение — очень сложное многоплановое явление. И не надо подходить к нему с примитивными одномерными представлениями!